소비자들은 빠른 효과를 원한다. 먹어서 살이 빨리 빠졌으면 좋겠고, 간이 바로 좋아졌으면 좋겠고, 잇몸이 빨리 튼튼해졌으면 좋겠고, 남성 활력이 바로 강해졌으면 좋겠다고 기대한다. 일부 업체는 그 기대를 의약품의 제품명이나 디자인을 차용해 담는다. '위고비, 마운자로, 비아그라' 최근 온라인 쇼핑몰에서 이 유명 의약품들과 비슷한 이름의 식품을 쉽게 발견할 수 있다. '위고', '마운', '비아'처럼 이름을 살짝 비틀고, 포장에는 750mg, 800mg, 5mg 같은 함량 표기와 알약 모양의 정제, 바코드까지 의약품을 닮은 디자인을 입힌다. 소비자는 이런 제품을 보며 '비만 치료제나 발기부전 치료제와 같은 효과를 병원을 방문하지 않고 온라인으로 쉽게 구매할 수 있는 것 아닌가?'라며 막연히 기대할 수 있다. 2026년 05월 15일 식품의약품안전처는 '식품 등의 표시·광고에 관한 법률 시행령 일부개정령(안)'과 '식품 등의 부당한 표시 또는 광고의 내용 기준 일부개정고시(안)'을 발표했다. 개정 내용은 다음과 같다. 이번 개정안은 식품, 건강기능식품 등이 의약품으로 인식될 우려가 있는 표시 또는 광고를 제한하고, 특히 의약품 제품명의 전부 또는 일부를 사용한 표시·광고를 부당한 표시·광고로 구체화하려는 것이다. 그렇다면 왜 이름이 이렇게 민감한 문제일까? 우리나라에서 의약품과 식품은 출발선부터 다르기 때문이다. 의약품은 약사법에 따라 식품의약품안전처가 효능과 안전성을 심사해 품목허가·신고를 한 것이다. 반면 식품은 효능을 심사받지 않으며, 질병의 예방, 치료를 표방할 수 없다. 건강기능식품조차 포장에 '질병의 예방 및 치료를 위한 의약품이 아닙니다'는 표시를 의무화하고 있다. 따라서 식품이 의약품의 이름을 빌리는 순간, 검증받지 않은 효능을 마치 검증받은 것처럼 소비자가 오인하게 만드는 셈이 된다. 이번 개정은 이런 '명칭을 통한 효능의 차용'을 차단하려는 조치다. 식품과 건강기능식품 시장은 점점 더 의약품의 언어, 즉 빠른 효과와 강한 기능성을 말하고 싶어 한다. 소비자도 성분보다 이름을, 기능성보다 이미지를 먼저 받아들인다. 하지만 약사는 제품의 법적 구분, 허용된 기능성 문구, 제품이 실제로 표방할 수 있는 범위를 정확히 읽어낼 수 있어야 한다. 식품은 일반적인 섭취와 기호의 언어를 사용한다. 건강기능식품은 인체의 정상 기능 유지와 건강 관리의 언어를 사용한다. 의약품은 질병의 예방∙치료∙증상 완화라는 효능∙효과의 언어를 사용한다. 식품을 무조건 낮게 보거나 건강기능식품을 의약품보다 덜 중요한 것으로 볼 필요가 없다. 오히려 식품과 건강기능식품은 약국에서 중요한 상담 자원이다. 다만 그 가치는 의약품처럼 보이게 만드는 데서 나오지 않는다. 식품은 식품의 기준 안에서, 건강기능식품은 기능성의 기준 안에서, 의약품은 허가된 효능∙효과 안에서 설명될 때 신뢰가 생긴다. 약국에서 이런 제품을 문의하는 고객이 있다면, 다음 네 가지를 확인하도록 안내하면 된다. 1) 제품의 분류를 확인한다. 포장에 표기된 '식품' 또는 '건강기능식품' 및 식품의 분류에 해당하는 '과·채 가공품', '고형차', '당류가공품', '기타가공품' 등의 문구를 확인하도록 안내한다. 2) HACCP, 함량 표기의 의미를 확인한다. HACCP은 제조 과정의 위생 및 안전관리 인증이지 효능을 의미하는 인증이 아니다. 5mg, 750mg, 800mg 같은 함량 표기나 알약 형태의 정제 역시 의약품의 외형을 차용한 디자인일 뿐임을 알려준다. 3) 유사 성분명의 실제 의미를 확인한다. 'GLIP-β 복합물'처럼 GLP-1 계열의 비만 치료제를 연상시키는 표기가 있어도, 이는 의약품 성분과 동일하지도 않고 같은 효능을 보장하지도 않는다. 오인을 유도하는 마케팅 장치일 수 있음을 설명한다. 4) 실제 기능성 인정 여부를 확인한다. 건강기능식품이라면 해당 원료가 고시형 또는 개별인정형 기능성 원료로 인정받았는지, 표방하는 기능성이 인정 범위 안에 있는지 확인하도록 안내한다. 범위를 벗어난 효능 암시는 부당광고에 해당한다. 결국 식품이 의약품의 이름을 빌리는 것은 빠른 효과를 바라는 소비자의 심리에 기대려는 것이다. 그 기대를 객관적 사실로 되돌려놓는 일이 약사의 역할이다. 의약품과 식품의 경계를 정확히 읽고, 소비자가 닮은 이름에 휘둘리지 않도록 객관적으로 구분해줄 수 있을 때, 고객의 신뢰는 올라가고 약국 상담은 깊어질 수 있다. [참고자료] 1)식품 등의 표시∙광고에 관한 법률 시행령 일부개정령(안), 식품의약품안전처 공고 제2026-234호, 2026월 05월 15일 2)식품 등의 부당한 표시 또는 광고의 내용 기준 일부개정고시(안), 식품의약품안전처 공고 제2026-231호, 2026년 05월 15일

[데일리팜=손형민 기자] 전이성 위암 치료가 바이오마커 기반 정밀의료 시대로 빠르게 이동하고 있다. 과거 세포독성 항암화학요법 중심 치료에서 최근에는 HER2, PD-L1, 클라우딘18.2, FGFR 등 다양한 바이오마커에 따라 치료 전략이 달라지는 구조가 자리잡으면서, 환자별 맞춤 치료 중요성이 커지고 있다. 특히 면역항암제와 표적치료제가 잇따라 등장하면서 '어떤 약을 쓸 것인가' 못지않게 '어떤 환자인가'를 구분하는 진단 과정 자체가 치료 성패를 좌우하는 단계로 진입했다. HER2 양성 여부, PD-L1 발현 수준, 클라우딘18.2 발현 여부 등에 따라 선택 가능한 치료 옵션이 달라지는 만큼, 진단 정확성과 검사 속도가 실제 치료 기회와 직결되는 구조다. 데일리팜은 서울아산병원 위암 다학제팀의 류민희·형재원 종양내과 교수와 박영수 병리과 교수를 만나 위암 정밀진단 확대에 따른 치료 전략 변화와 TAP 기반 평가의 의미, 그리고 '테빔브라(티슬렐리주맙)'를 포함한 면역항암제 치료 환경 변화에 대해 들었다. 바이오마커가 늘어날수록 검사와 판독 과정 역시 복잡해지고 있다. 특히 위암은 진행 속도가 비교적 빠른 암종으로 꼽히는 만큼, 진단 과정이 길어질수록 적절한 1차 치료 시작 시점이 늦어질 수 있다는 우려도 나온다. 이에 따라 최근에는 진단 초기부터 여러 동반진단을 한 번에 시행하고, 병리과·종양내과·외과·영상의학과가 함께 치료 방향을 논의하는 다학제 접근 중요성이 커지고 있다. 서울아산병원 역시 진행성 위암 환자를 중심으로 여러 진료과가 참여하는 위암 다학제팀을 운영하며 치료 전략을 논의하고 있다. 면역항암제 치료 영역에서는 PD-L1 평가 방식도 새로운 논의 지점으로 떠오르고 있다. 현재 국내 급여 환경에서는 CPS(Combined Positive Score) 기반 평가가 중심이지만, 최근 일부 치료제는 TAP(Tumor Area Positivity) 기반 접근을 활용하면서 향후 실제 임상에서 두 평가 방식이 일정 기간 공존할 가능성도 제기된다. 특히 TAP 기반 SP263 검사는 자동화 장비 기반으로 비교적 빠르게 결과 확인이 가능하다는 점에서 실제 임상 활용성과 판독 효율 측면에서도 주목받고 있다. 테빔브라 역시 TAP 기반 평가를 활용하는 치료제로, 기존 CPS 기반 면역항암제와 연속성을 유지하면서도 진단 효율 측면에서 새로운 선택지가 될 가능성이 거론된다. 또 HER2 음성 전이성 위암 1차 치료 영역에서 RATIONALE 305 연구를 통해 생존 혜택을 제시했으며, 미국 NCCN 가이드라인에서 HER2 음성·PD-L1 발현 위암 및 위식도접합부암 환자의 1차 치료 권고 옵션(Category 2A)으로 포함돼 있다. PD-L1 발현 수준이 높은 일부 환자군(CPS ≥5)에서는 선호요법(Category 1) 권고를 받고 있으며, 일부 복막전이 환자군 분석에서 가능성을 제시한 점도 관심 요인으로 꼽힌다. 전문가들은 위암 치료가 단순히 새로운 약제를 추가하는 수준을 넘어, 진단–치료 연계 구조 자체가 빠르게 재편되고 있다고 평가했다. 바이오마커 확대에 따라 병리 판독 중요성이 커지고 있고, 치료 시작 시점을 놓치지 않기 위한 다학제 협업 역시 사실상 필수 요소가 됐다는 설명이다. Q. 위암에서 다학제 진료가 필요한 이유는 무엇인가? 류민희 교수: 위암 환자가 수술만 받거나 항암 치료만 받는 경우도 있지만 대부분은 수술과 항암치료가 순차적으로 혹은 동시에 진행된다. 다학제팀에서는 진료 순서를 논의하거나 진단이 어려운 경우 병리과, 영상의학과 의료진들의 의견을 종합해서 진단 및 치료 과정을 정한다. 또 전이가 있는지 없는지가 애매한 경우도 있기 때문에 하나의 진료 과목에서 단독으로 치료 방침을 결정하기 어려운 경우가 있다. 여러 치료가 순차적으로 들어가야 하는 상황에서 치료 순서, 진단이 애매한 경우 이를 명확하게 하기 위한 논의가 필요하다. 박영수 교수: 다학제의 가장 큰 장점은 과거처럼 여러 과를 돌아다니며 각각 의견을 듣는 것이 아니라 원스톱으로 해결할 수 있다는 점이다. 암 환자들의 기대여명이 늘어나면서 여러 종양을 가진 환자들도 많아지고 있다. 예를 들어 5년 전에 폐암이 있었던 환자에서 위 종양이 발견됐을 때, 이것을 원발성 위암으로 치료해야 하는지 아니면 기존 암의 전이로 봐야 하는지 등을 여러 과가 함께 모여 논의하게 된다. 이로 인해 과거보다 치료 전략을 정하기까지 시간이 적게 소요되며, 치료 전략도 더욱 정확해지고 있다. 형재원 교수: 암 치료 방법은 항암치료, 방사선치료, 수술요법 등 다양하다. 전이암의 경우, 반드시 항암치료만 하는 것이 아니라 여러 과가 함께 모여 치료 방법을 고민해보고, 적절한 시기에 개입했을 때 치료 예후가 개선되는 경우도 있다. 그런 점들이 서울아산병원 위암 다학제팀이 갖는 장점이다. Q. 최근 면역항암제나 ADC 등 다양한 치료제들이 위암에 도입되고 있는데, 이러한 치료제들이 들어오면서 치료 목표나 환자 치료 접근 방식은 어떻게 달라졌는가? 류 교수: 최근 위암에서는 세포독성 항암제 외에도 표적치료제나 면역치료제의 효과가 입증되면서, 어떤 환자에게 적합한 치료인지 판단하기 위한 동반진단의 중요성이 크게 증가했다. 과거에는 환자 구분 없이 치료제를 사용했다면, 이제는 진단 결과를 기반으로 치료 효과가 높은 환자를 선별하는 방식으로 변화하고 있으며, 이러한 패러다임 변화로 치료 성적도 개선되고 있다. 형 교수: 위암은 ToGA 연구 이후 오랜 기간 새로운 치료 옵션이 제한적이었지만, 최근 면역항암제가 도입되면서 치료 환경이 크게 변화했다. 특히 PD‑L1 발현과 연계된 동반진단 개념이 도입되면서 맞춤형 치료가 가능해졌고, 면역항암제 병용 요법의 효과도 확인되고 있다. 또한 과거에는 HER2 중심으로 소수의 검사에 의존했다면, 현재는 Claudin 18.2 등 다양한 바이오마커를 함께 고려하면서 맞춤 치료가 더욱 정교해지고 있다. 일부 환자에서는 장기 반응도 관찰되고 있어 임상적으로 의미 있는 변화라고 본다. 박 교수: 위암에서 바이오마커가 없는 것은 아니고 HER2, PD-L1 외에도 EBV나 MMR 등 다양한 지표가 이미 존재했고, 최근에는 Claudin 18.2 등 새로운 타깃이 추가되며 바이오마커가 점점 세분화되고 있다. 다만 PD-L1의 경우 22C3, 288, SP263 등 서로 다른 항체가 각각 다른 치료제와 연결되면서, 여러 검사를 동시에 수행해야 하는 부담이 존재한다. 이런 점에서 위암은 여전히 IHC 기반 검사가 중요한 역할을 하는 암종이다. Q. TAP과 CPS는 무엇이며, PD-L1 평가 방식은 어떻게 다른 가? 박 교수: TAP은 숫자 개념이 아니라 면적 개념으로 양성과 음성을 판단하는 방식이다. 반면 CPS는 숫자 기반 평가다. 둘 다 PD-L1을 평가하는 기준이지만 접근 방식이 다르다. TAP은 종양 영역 중 양성으로 염색된 세포 면적을 기반으로 측정하는 방식이고, CPS는 양성 세포 개수를 기준으로 계산하는 방식이다. 현재까지 전반적으로는 TAP 방식이 CPS보다 일치도(concordance)나 재현성(reproducibility)이 조금 더 높은 것으로 알려져 있다. 하루 판독 건수가 많은 대형 병원에서는 CPS 판독 경험이 충분하기 때문에 CPS와 TAP 사이 시간 차이가 크지 않을 수 있다. 하지만 처음 판독을 시작하는 경우나, 상대적으로 볼륨이 적은 병원에서는 TAP이 더 유리한 측면이 있다고 생각한다. 특히 TAP은 면적 기반 측정 시스템이기 때문에, 현재처럼 슬라이드 스캔과 디지털 병리학(Digital Pathology)이확대되는 환경에서는 AI 기반 판독이나 딥러닝 기반 분석 시스템과도 연결 가능성이 높은 측면이 있다. 류 교수: 면역항암제는 동반진단과 연계돼 있기 때문에, 각 치료제에서 사용된 검사 방법과 스코어링 기준에 따라 허가와 급여가 설정되는 구조다. 현재 옵디보나 키트루다는 허가 임상에서 사용된 CPS 기준을 기반으로 급여가 적용되고 있고, 테빔브라는 TAP 기반으로 개발돼 있어 급여 기준이 어떻게 설정될지 논의가 필요한 상황이다. 국내에서는 심평원이 허가 임상에서 사용된 진단 및 판독 방식과 동일한 기준을 적용하는 경향이 있기 때문에, 향후에도 각 치료제에 맞는 검사 방법을 그대로 사용하게 될 가능성이 높다. 각 치료제에 맞춰 두 가지 평가 방식이 일정 기간 공존하는 형태가 될 것으로 보인다. 형 교수: 해외에서는 다양한 검사법 간 차이를 어느 정도 인정하면서 보다 유연하게 적용하는 흐름도 있지만, 국내는 비교적 엄격한 동반진단 기준을 유지하고 있어 검사 방식의 다양성이 그대로 임상에 반영될 가능성이 크다. 결국 실제 임상에서는 환자 상태와 바이오마커 결과를 종합적으로 고려해, 각 기준에 맞는 치료 옵션을 선택하는 접근이 중요해질 것으로 생각한다. Q. TAP과 같은 새로운 평가 방식이 치료 전략과 의사결정, 그리고 향후 PD‑L1 평가 방향에 어떤 변화를 가져올 것으로 보는가? 박 교수: TAP은 완전히 새로운 개념이라기보다 기존 CPS와 같은 PD‑L1 평가 방식의 연장선상에 있는 접근으로, 면적 기반이라는 점에서 보다 직관적이고 접근하기 쉬운 방식이다. 다만 국내에서는 허가 임상에서 사용된 검사와 판독 기준을 그대로 적용하는 구조이기 때문에, 치료제에 따라 CPS와 TAP을 각각 적용해야 하는 상황이 이어지면서 두 평가 방식이 공존할 가능성이 크다. 또 한 가지 중요한 부분은 검사 방식의 차이다. TAP에 사용하는 SP263은 자동화 장비 기반으로 당일 염색이 가능한 반면, CPS에 사용하는 22C3나 28‑8 pharmDx는 반자동 장비라 시간이 더 소요되거나 외부 위탁이 필요한 경우도 있다. 이런 점을 고려하면 TAP 채택은 우월성의 문제가 아니라 실제 임상에서의 활용 가능성 측면을 반영한 선택으로 볼 수 있다. 류 교수: 임상에서는 병리과 판독 결과를 기반으로 치료를 결정하기 때문에, 판독의 일관성과 재현성이 매우 중요하다. 현재까지 보면 TAP과 CPS는 상관관계가 상당히 있는 것으로 보이고, 두 방식 모두 활용 가능하다고 생각한다. 다만 편의성이나 염색의 선명도, 그리고 디지털 병리나 AI 기반 판독 가능성 등을 고려하면 TAP이 조금 더 유리할 수 있는 측면이 있다. 특히 SP263 기반 TAP은 염색이 비교적 명확한 편으로 알려져 있어 임상 적용에서도 의미가 있을 것으로 기대한다. 형 교수: 세포를 하나하나 계수하는 방식은 상당히 노동집약적이기 때문에, 향후에는 보다 빠르고 일관된 판독이 중요해질 것으로 본다. 그런 점에서 TAP 방식은 장점이 있을 수 있다. 또한 디지털 병리나 AI 기반 분석이 확대되는 흐름을 보면, 면적 기반 접근이 기술적으로도 연계하기 쉬운 방향이라는 점에서 향후 활용 가능성이 있다. Q. 전이성 위암 치료 환경에는 최근 다양한 면역항암제가 도입되고 있다. 후발주자로 출시된 테빔브라는 어떤 점에서 기존 치료 옵션과 구별되는 특징을 가진다고 보는가? 형 교수: 테빔브라는 현재 실제 임상에서 사용이 시작되고 있지만 아직 경험이 많지 않고, 직접 비교 데이터도 없기 때문에 조심스럽지만, 임상 연구에서 전체생존(OS) 개선이 보고되었고, NCCN 가이드라인 등에서 다른 면역항암제들과 동등하게 권고하는 만큼 비교 가능한 수준의 효능을 보여줄 가능성이 있다고 생각한다. 특히 위암에서는 복막전이와 악성복수가 동반된 환자에서 면역항암제 효과가 상대적으로 떨어진다는 관찰 연구들이 꽤 있는데, 이러한 미충족 수요 영역에서 추가적인 가능성을 보여줄 수있는 치료제가 될수 있다는 기대가 있다. 류 교수: 테빔브라 관련해서 또 하나 언급되는 부분이 복막전이 환자군이다. 기존 다른 면역관문억제제들은 복막전이 환자군에서 상대적으로 효과가 제한적이라는 데이터들이 있었는데, 테빔브라는 복막전이 환자군에서도 효과가 있다는 결과가 일부 환자군 분석에서 제시되고 있다. 물론 환자 수 차이도 있고, 결과를 그대로 일반화할 수 있느냐는 별개의 문제다. 하지만 기존 면역관문억제제들과 다르게 복막전이 환자에서도 잠재적인 효과 가능성이 제시됐다는 점은 의미가 있다고 생각한다. Q. 현재 면역항암제 급여 기준과 향후 테빔브라 급여 필요성에 대해서는 어떻게 생각하는가? 류 교수: 환자를 치료하는 의사 입장에서는 치료 옵션이 많아지는 것이 환자에게 유리하다고 생각한다. 그리고 이런 부분에서는 형평성도 중요하다고 생각한다. 물론 면역관문억제제들이 전반적으로는 비슷한 기전을 갖고 있지만, 앞서 이야기한 것처럼 테빔브라는 복막전이 환자에서도 치료 효과 가능성이 제시되고 있다는 점이 특징이다. 그렇기 때문에 테빔브라도 기존 옵디보나 키트루다와 비슷한 수준의 치료 옵션으로 들어오는 것이 필요하다. 만약 어떤 약은 급여 적용이 되고 어떤 약은 비급여 상태로 남게 되면, 실제 임상에서는 결국 보험 적용이 되는 약 위주로 처방이 갈 수밖에 없다. 형 교수: 환자 입장이나 실제 치료하는 의사 입장에서는 치료 옵션이 다양해질수록 장점이 있는 것은 분명하다. 특히 위암에서는 복막전이 환자 비율이 적지 않고, 복막전이가 동반된 경우 예후가 굉장히 나쁜 편이다. 그렇기 때문에 그런 환자군에서 조금이라도 더 장점을 가질 수 있는 치료제가 있다면 실제 임상에서는 도움이 될 수 있다고 생각한다.

[데일리팜=강혜경 기자] 지난해부터 올해까지 입주가 이어지고 있는 서울 서초·송파 대장주 아파트를 중심으로 신규 의원·약국 개설에 속도가 붙고 있다. 하이엔드를 내세우고 있는 서초 메이플자이와 잠실 르엘·래미안아이파크 반경 1km 이내 의원·약국 현황을 데일리팜맵을 통해 확인해 봤다. 메이플자이와 르엘, 래미안아이파크 모두 재건축 단지로, 3307세대 메이플자이는 작년 6월 입주를 시작한 바 있으며 1865세대 르엘과 2678세대 래미안아이파크 역시 올해 1월과 작년 12월부터 입주를 시작한 신축 단지다. 메이플자이는 잠원역과 인접해 있으며 반경 1km 내에는 신사역, 논현역, 반포역, 사평역 등이 포함된다. 르엘과 래미안아이파크는 몽촌토성역과 지척에 위치해 있다. ◆의원 수·매출 메이플자이 '승' 의원의 경우 수와 매출면에서 메이플자이가 르엘과 래미안아이파크를 앞질렀다. 메이플자이 의원 수는 284곳으로, 르엘·래미안아이파크 대비 4배 이상 많았다. 특히 성형외과가 132곳으로 전체의 절반 가량을 차지했으며 피부과 60곳, 산부인과 17곳, 안과 15곳, 내과 14곳, 비뇨기과 13곳, 이비인후과·정형외과 각 12곳, 소아청소년과 5곳, 가정의학과 4곳 순이었다. 잠실 르엘·래미안아이파크 반경 1km 내 의원 60곳 가운데는 피부과가 14곳으로 가장 많았고 내과 10곳, 산부인과 7곳, 이비인후과 6곳, 비뇨기과·정형외과 각 5곳, 가정의학과 4곳, 안과 3곳, 성형외과 1곳 순이었다. 소아과는 입점해 있지 않은 것으로 나타났다. 매출의 경우 메이플자이가 4536만원 앞섰다. 메이플자이 의원 매출은 1억3874만원으로, 9338만원인 르엘·래미안아이파크 보다 높았다. 지역평균매출인 중간값 역시 메이플자이가 6769만원으로 3619만원인 르엘·래미안아이파크를 앞질렀다. 월 평균 결제건수는 르엘·래미안아이파크가, 결제단가는 메이플자이가 더 높았다. 르엘·래미안아이파크 월 평균 결제건수는 1009건으로 메이플자이 435건 대비 2배 이상 많았으며, 평균 결제단가는 메이플자이가 37만원으로 4배 이상 큰 것으로 확인됐다. 성별·연령별 분포를 보면 두 곳 모두 30대 여성 환자 비율이 압도적으로 높았다. 이어 40·50대 여성 환자 비율이 높았다. 월별로는 1월, 요일로는 금요일 환자 비율이 가장 높았으며 이용건수와 매출액에서는 오전 9시부터 오후 12시가 1위를 차지했다. 메이플자이는 유입인구가 60.1%로 가장 많았고 주거인구 26%, 직장인구 14% 순이었다. 르엘·래미안아이파크는 유입인구가 47.6%였으며 주거인구 27.8%, 직장인구 24.6% 비율을 보였다. ◆약국 수 메이플자이, 매출 르엘·래미안아이파크 '승' 약국 수의 경우 서초 메이플자이가 88곳으로 잠실 르엘·래미안아이파크를 앞질렀다. 르엘·래미안아이파크 약국 수는 69곳으로 메이플자이 대비 19곳 더 많았다. 약국 매출액의 경우 르엘·래미안아이파크가 1억4570만원으로, 8622만원을 보인 메이플자이 대비 2배 가까이 높았다. 지역 평균 매출인 중간값은 르엘·래미안아이파크 3964만원, 메이플자이 3874만원으로 비슷한 수준을 보였다. 의원 환자의 주 연령층이 30대인 것과 달리, 약국은 50~60대 비율이 높았다. 메이플자이의 경우 50대 여성이 15.1%로 가장 많았고 60대 남성·30대 여성 12.7%, 50대 남성 12.3% 순이었다. 르엘·래미안아이파크는 60대 이상 남성이 18.9%로 가장 많은 비율을 차지했으며 60대 이상 여성 17.9%, 50대 남성 14.7% 순을 보였다. 월별로는 메이플자이는 12월, 르엘·래미안아이파크는 3월에 환자가 많았으며 환자 방문이 빈번한 요일은 화요일이었다. 르엘·래미안아이파크에서는 매출은 오전 9시부터 오후 12시까지가, 이용자는 오후 3시부터 6시까지가 많았다. 형태별로는 두 곳 모두 유입고객이 60% 이상으로 가장 많았으며 주거, 직장고객 순이었다. 한편 데일리팜맵은 이외에도 전국구 다빈도 일반약 판매가를 최저, 최고, 평균값 등으로 확인할 수 있으며 약국 채용 정보와 매물 정보도 확인이 가능하다.

[데일리팜=손형민 기자] 바이엘이 심장·신장질환과 항암, 안과 영역을 중심으로 한 신약 포트폴리오와 세포·유전자치료 기반 차세대 파이프라인을 앞세워 성장 자신감을 드러냈다. 특허만료와 바이오시밀러 경쟁이 본격화하는 환경 속에서도 기존 블록버스터 의존 구조를 넘어 새로운 성장축이 자리 잡고 있다는 판단이다. 특히 한국을 혁신 치료제의 가치가 빠르게 구현되는 전략 시장으로 평가하며 임상 협력과 스타트업 연계 확대 의지도 확인됐다. 세바스찬 구스 바이엘 제약사업부 글로벌 최고운영책임자(COO)는 최근 기자들과 만나 "바이엘은 역대 가장 강력한 포트폴리오와 혁신 파이프라인을 기반으로 새로운 성장 국면에 진입하고 있다"며 "미충족 의료 수요가 높은 영역에서 세계 최초 또는 최고 수준 치료 옵션을 제공하는 데 집중하고 있다"고 밝혔다. 최근 글로벌 제약산업은 특허절벽과 약가 압박, 신약 개발 비용 증가라는 삼중 부담 속에서 차세대 성장동력 확보 경쟁이 치열해지고 있다. '자렐토(리바록사반)' 특허만료와 '아일리아(애플리버셉트)' 2mg 바이오시밀러 경쟁에 직면한 바이엘 역시 예외는 아니다. 다만 바이엘은 심혈관·신장질환, 종양, 안과 영역에서 확보한 신약 경쟁력과 정밀의학·세포유전자치료 기반 미래 파이프라인을 바탕으로 성장 모멘텀을 이어갈 수 있다고 자신했다. 실제 바이엘은 지난해 신약 허가 3건과 적응증 확대 2건 등 총 5건의 허가 성과를 확보했으며, 6건의 글로벌 후기 임상시험에서도 긍정적 결과를 도출했다. 바이엘은 이를 기반으로 2027년 이후 성장률 회복과 2030년 영업이익률 30% 달성을 목표로 제시하고 있다. 종양학과 심혈관·신장질환, 신경학, 희귀질환, 면역학을 핵심 치료 분야로 설정하고 전략적 집중도를 높이고 있다는 게 구스 COO의 설명이다. 케렌디아·뉴베카·아일리아 성장축 부상…"포트폴리오 전환 가속" 바이엘이 자신감을 드러내는 배경에는 신규 성장 제품의 가시화가 있다. '케렌디아(피네레논)'와 '뉴베카(다로루타마이드)'가 실질적인 매출 성장을 견인하고, 아일리아 고용량 제제(8mg) 안과 영역에서 새로운 치료 옵션으로 자리잡으며 기존 블록버스터 공백을 메우고 있다는 판단이다. 대표적으로 케렌디아는 심장·신장 통합 치료 전략의 핵심 축으로 부상하고 있다. 케렌디아는 국내에서 제2형 당뇨병 동반 만성신장병 치료제로 허가된 이후 최근 좌심실 박출률 40% 이상 심부전 치료 적응증까지 확보했다. 기존 심부전 치료가 박출률 감소 심부전 중심으로 발전해 온 것과 달리, 박출률 보존 심부전 영역은 상대적으로 치료 옵션이 제한적이었던 만큼 바이엘은 해당 영역에서 치료 패러다임 변화 가능성에 주목하고 있다. 구스 COO는 "박출률 보존 심부전은 한국에서도 미충족 의료 수요가 높은 영역"이라며 "케렌디아가 실제 진료 현장에서 환자들에게 어떤 영향을 줄 수 있을지에 초점을 두고 있다"고 말했다. 전립선암 치료제 뉴베카 역시 바이엘 항암 포트폴리오의 핵심 성장축이다. 뉴베카는 국내에서 고위험 비전이성 거세저항성 전립선암과 전이성 호르몬반응성 전립선암 치료에 적응증을 확대하며 치료 범위를 넓혀왔다. 최근에는 전이성 호르몬반응성 전립선암 급여 기준도 마련되면서 환자 접근성 개선 기대감도 커지고 있다. 바이엘은 뉴베카를 중심으로 전립선암 치료 리더십을 강화하는 동시에 향후 방사성의약품 기반 치료와의 시너지까지 기대하고 있다. 안과 영역에서는 아일리아 8mg이 차세대 성장축으로 언급됐다. 고령화와 만성질환 증가로 황반변성·당뇨병성 황반부종 환자가 늘어나는 가운데 치료 간격 연장 가능성을 통해 환자 부담과 진료 현장 부담을 동시에 줄일 수 있다는 점에서 의미가 크다는 설명이다. 바이엘은 미국 외 글로벌 시장 판권을 보유하고 있으며 한국을 포함한 다수 국가에서 성장세를 이어가고 있다고 밝혔다. 구스 COO는 "뉴베카와 케렌디아는 지난해 기준 합산 68% 성장했고 시장 전망치를 웃도는 성과를 냈다"며 "자렐토 제네릭, 아일리아 2mg 바이오시밀러 경쟁이라는 어려운 환경 속에서도 핵심 제품들의 성장 잠재력이 실제 성과로 나타나고 있다"고 말했다. 세포·유전자치료제 개발 속도…"증상 완화 넘어 질환 근본 원인 타깃" 바이엘은 미래 성장동력으로 세포·유전자치료와 정밀의학을 전면에 내세웠다. 단순 증상 조절이 아니라 질환 진행 자체를 바꾸는 '질환 변화(disease modification)' 접근이 핵심이다. 대표 사례는 파킨슨병이다. 바이엘은 파킨슨병에서 세포치료제와 유전자치료제를 동시에 개발하고 있다. 세포치료제 '벰다네프로셀'은 손실된 도파민 생성 신경세포를 대체하기 위해 설계된 단회 투여 치료제로 후기 임상이 진행 중이며, 유전자치료제 '아메테프진 파르벡(AB-1005)'은 신경 기능 회복과 질병 진행 지연을 목표로 개발되고 있다. 수십 년간 근본적 치료 진전이 제한됐던 파킨슨병 영역에서 새로운 접근이라는 게 구스 COO의 설명이다. 구스 COO는 "파킨슨병은 수십 년간 뚜렷한 치료적 진전이 없었던 분야로, 바이엘이 의미 있는 돌파구를 마련하고 있다. 파킨슨병은 환자 본인은 물론 가족에게도 심각한 영향을 미치는 질환인 만큼, 두 가지 치료제 모두의 성공적인 개발을 기대하고 있다"고 전했다. 차세대 심혈관 파이프라인으로는 혈액응고인자 11인자 억제제 '아순덱시안'을 꼽았다. 아순덱시안은 심방세동 적응증에서 한 차례 개발 중단을 겪었지만 전략 수정 이후 2차 뇌졸중 예방 후기 임상에서 긍정적 결과를 확보하며 반등 가능성을 보여줬다. 바이엘은 해당 약물이 향후 새로운 치료 기준을 제시할 수 있을 것으로 기대하고 있다. 구스 COO는 "연구가 기대에 미치지 못했던 경험이 있었지만 과학적 근거를 다시 검토한 결과 방향성에 대한 확신을 얻었다"며 "실패 속에서도 배우고 집중하는 것이 중요하다"고 부연했다. 또 구스 COO는 전이성 거세저항성 전립선암 환자를 대상으로 개발 중인 '225Ac-PSMA Trillium'을 주요 파이프라인 가운데 하나로 언급했다. 25Ac-PSMA Trillium은 전립선특이막항원(PSMA)을 표적하는 표적 알파 치료 계열의 방사성 리간드 치료제다. 바이엘은 뉴베카를 중심으로 구축한 전립선암 포트폴리오에 차세대 방사성의약품을 더해 치료 전략을 확대한다는 구상이다. 그는 "전립선암은 전 세계적으로 유병률이 높고 미충족 의료 수요가 큰 분야"라며 "해당 치료제가 환자 치료에 실질적인 변화를 가져올 수 있을 것으로 기대한다"고 말했다. "한국은 전략 시장"…임상 협력·스타트업 연계 확대 이번 인터뷰에서 반복적으로 강조된 메시지 가운데 하나는 한국 시장의 전략적 가치였다. 바이엘은 한국을 단순 판매 시장이 아니라 높은 과학 역량과 빠른 혁신 수용성을 갖춘 글로벌 혁신 거점으로 평가했다. 실제로 한국은 2025년 기준 미국에 이어 전 세계에서 두 번째로 많은 연구자 주도 임상시험(Investigator Initiated Research, IIR)을 진행하고 있는 것으로 나타났다. 구스 COO는 "한국의 과학적 역량은 의심할 여지가 없으며, R&D 분야에서도 탁월한 역량을 갖추고 있다"며 "기존 치료를 단순 개선하는 수준이 아니라 세계 최초 또는 최고 수준 치료제를 지향하는 시도가 활발하다"고 평가했다 바이엘은 올해부터 국내 바이오 스타트업을 대상으로 한 협업 프로그램 '코랩 커넥트 서울(Bayer Co.Lab Connect Seoul)'을 본격 가동했다. 이는 바이엘이 글로벌 주요 혁신 거점에서 운영해 온 생명과학 인큐베이터 프로그램의 한국형 모델이다. 단순 자금 지원보다 규제 전략과 사업화, 시장 접근, 약가 등 글로벌 전문성을 제공하는 데 초점을 맞췄다. 구스 COO는 "혁신은 혼자 이룰 수 없으며 학계와 스타트업, 기업 간 협력이 중요하다"며 "한국과의 협업은 이제 논의를 넘어 실행 단계에 들어섰다"고 언급했다. 바이엘은 동시에 인공지능(AI)을 연구개발 핵심 동력으로 활용해 신약 개발과 임상 연구, 의약품 안전관리 전반의 생산성을 높인다는 계획이다. 회사는 AI 기반 기술을 활용해 2030년까지 연구개발 생산성을 높이고 환자에게 혁신 치료제가 도달하는 시간을 단축하겠다는 목표를 제시하고 있다. 구스 COO는 "AI 기반 기술의 발전은 신약 개발의 패러다임을 근본적으로 변화시키고 있으며, 불과 몇 년 전 까지만 해도 실현 불가능했던 연구 역량들이 현실로 구현되고 있다"며 "바이엘은 이러한 기술적 전환점을 적극 활용해 R&D 혁신을 가속화해 제시한 목표를 반드시 달성할 것"이다고 피력했다.

[데일리팜=최다은 기자] “창업을 하면 을(乙)이 되더라고요. 하루하루 최선을 다한 게 지금의 파마피아를 만들었습니다.” 문규연(66) 파마피아 대표는 회사를 키워온 지난 시간을 돌아보며 이렇게 말했다. 제약사 직장인이던 그는 17여년 회사 생활을 뒤로 원료의약품 유통사업에 뛰어들었다. 직원 한 명 없이 시작한 회사는 현재 약 70명의 임직원을 둔 중견기업으로 성장했다. 연매출은 900억원에 육박한다. 문 대표의 삶은 한국 제약산업 성장사와도 맞닿아 있다. 가진 것 없는 시골 청년으로 시작해 제약업계 직장인을 거쳐 창업가가 되기까지, 그는 수십 년 동안 제약 현장을 누볐다. 22일 데일리팜과 만난 문 대표는 자신의 생애와 파마피아 성장 과정, 삶의 철학을 기자에게 털어놨다. 문 대표의 어린 시절 형편은 넉넉하지 않았다. 경북 김천 작은 시골 마을, 가난한 노부부의 막내 아들로 태어났다. 그는 “동시대를 살았던 지방 출신 사람들이 내 자서전을 읽고는 자기 이야기 같다고 말한다”며 “의성에서 대구로 전학 간 친구는 ‘김천에서 올라온 것만 다르고 내 이야기와 똑같다’고 하더라”고 말했다. 대학 졸업 후 상경, 대웅제약 입사 대학 졸업 후 그는 1986년 대웅제약에 입사했다. 당시 맡았던 업무는 현재의 RA(Regulatory Affairs)에 해당하는 대관·약사 업무였다. 보건복지부와 약사단체, 제약협회 등을 오가며 제약 행정을 익혔다. 이후 윤동한 회장이 창업한 초기 한국콜마에 합류했다. 당시 직원은 5명에 불과했다. 그는 “창립 멤버라고 하기엔 직급이 낮았지만 창업 초기에 함께했다”고 회상했다. 이후 코오롱제약으로 자리를 옮겨 총무·인사 업무를 맡으며 10년 가까이 근무했다. 인생이 바뀐 2002년 그의 인생이 바뀐 건 2002년이었다. IMF 이후 구조조정 분위기가 이어지던 시기, 회사를 떠나 창업을 결심했다. 문 대표는 “나이가 더 들기 전에 내 사업을 해봐야겠더라”고 말했다. 그렇게 시작한 회사가 파마피아다. 사업 초기에는 직원도 없었다. 문 대표 혼자 거래처를 뛰어다니며 원료의약품을 공급했다. 이후 3개월 만에 여직원 1명을 채용했고, 다시 몇 달 뒤 남자 직원을 추가로 뽑았다. 지금은 약 70명 규모 조직으로 성장했다. 파마피아는 일반 의약품 도매와 달리 원료의약품을 전문적으로 유통한다. 특허 만료 전 원료를 선제적으로 확보하고 식약처 DMF(원료의약품 등록) 등을 준비해 국내 제약사 연구소와 개발부에 공급하는 사업이다. 현재 거래하는 제약사는 약 160곳에 달한다. 창업 초기 과정은 녹록지 않았다. 직장인 시절과 달리 자금, 배송, 영업, 관리까지 모두 직접 챙겨야 했다. 문 대표는 “직장 생활은 맡은 업무만 잘하면 됐지만 창업하면 A부터 Z까지 전부 스스로 해야 했다”고 말했다. 사업이 급성장한 한 방의 계기가 있었던 것도 아니다. 그는 “어떤 사건 하나로 회사가 커진 게 아니라 매일 거래처에 최선을 다한 결과가 지금의 파마피아”라고 강조했다. 위기의 2010년…아내와 사별, 핵심 인력 이탈 사업 과정이 순탄했던 것 만은 아니다. 2010년 문정동 사옥 이전 이후 문 대표는 큰 개인적 시련을 겪었다. 아내와 사별했고 동시에 영업 직원들이 회사를 떠났다. 그는 “가정적으로도 회사마저도 가장 힘든 시기였다”고 회상했다. 그 시기를 버티게 한 건 공동대표인 신용희 대표와 직원들이었다. 신용희 대표는 대웅제약 시절 직장 선배다. 약사 출신으로 공장장 경험까지 갖춘 R&D, 생산 전문가다. 문 대표는 “신 대표님은 업무적 동반자이자 위기를 함께 극복한 사람”이라고 표현하며 “신 대표와 직원들이 아니었다면 버티기 어려웠을 것”이라고 말했다. 그는 힘든 시기마다 일기를 썼다. 하루도 빠짐없이 하루를 기록하며 스스로를 다잡았다. 문 대표는 “일기를 쓰는 게 멘탈 관리였다”며 “기록을 남기면 내 삶을 돌아보게 된다”고 말했다. 제조업으로 사업 다각화, 2027년 의약품 K-GMP 인증 파마피아는 유통사업에 머물지 않고 제조업으로 영역을 넓혔다. 2017년 화성 향남산업단지 공장을 인수해 건강기능식품 GMP 사업에 진출했다. 현재는 약 70여종 제품을 ODM 방식으로 생산하고 있다. 회사는 2017년 화성 향남산업단지 공장을 인수해 건강기능식품 GMP 사업에 진출했다. 기존 건물을 리모델링해 GMP 인증을 획득했고 현재는 약 75종의 건강기능식품을 OEM·ODM 방식으로 생산하고 있다. 다음 목표는 의약품 KGMP 인증이다. 이미 부지와 공간 확보는 끝냈다. 파마피아는 향남 공장 내 추가 부지에 KGMP 공장을 구축해 2027년 상반기 인증 획득을 목표로 하고 있다. 현재 제조업 매출 비중은 전체의 약 10% 수준이다. 문 대표는 “아직은 원료의약품 유통 비중이 훨씬 크지만 제조업 기반을 차근차근 쌓고 있다”며 “원료의약품 유통에서 시작했지만 앞으로는 건강기능식품 제조와 연구개발, 의약품 제조까지 연결되는 구조를 만들고 싶다”고 강조했다. 어머니를 향한 그리움…세상에서 가장 긴 그림자 출간 -이 책은 단순한 자서전이 아니다. 가난했던 시절 나를 키워낸 어머니에 대한 그리움과 미안함을 담아낸 회고록에 가깝다- 파마피아 문규연 대표는 최근 출간한 책 '세상에서 가장 긴 그림자'를 두고 이렇게 말했다. 문 대표는 “당시에는 엄마를 다른 집 부모들과 비교하면서 원망도 했지만, 나이가 들고 부모가 되어보니 그 삶이 얼마나 치열하고 소중했는지 알게 됐다”고 말했다. 특히 그는 “엄마 인생이 너무 하찮게 잊혀지는 것 같아 죄송했다”고 여러 차례 강조했다. 문 대표의 어머니는 일제강점기와 6·25 전쟁을 겪으며 평생 농사와 육아로 살아왔다. 그는 “그 시대 부모님은 아주 치열하게 살아왔는데 결국 자식들 기억 속에서 사라져 간다”며 “그래서 기록으로 남기고 싶었다”고 말했다. 세대 차이에 대한 고민도 있었다. 2030 세대에게는 낯선 시대 이야기일 수 있다는 점이다. 하지만 문 대표는 “모든 세대가 공감하지 않아도 된다”고 말했다. 그는 “누군가에게는 조선시대 이야기처럼 들릴 수 있지만, 같은 시대를 살아온 사람들에겐 자기 부모 이야기처럼 느껴질 것”이라며 “부모를 기억하려는 마음 자체가 중요하다”고 했다. 책 출간 이후 주변 반응도 컸다. 형제들은 책 몇 페이지 읽지 못하고 울었고, 친구들은 “표현하지 못했던 어머니에 대한 감정을 대신 써줬다”고 말했다고 한다. 문 대표는 “삭막하게 살아가는 세상이지만 결국 가장 소중한 사람이 누구였는지는 기억해야 한다”며 “이 책이 우리 자식 세대에게도 작은 기록으로 남았으면 좋겠다”고 말했다.

[데일리팜=강혜경 기자] 바야흐로 5월 종합소득세 신고의 달이 도래했습니다. 바뀐 세법 개정안과 절세 비법에 대한 약국들의 관심도 뜨거운데요 오늘은 약국 세무·회계 전문 팜택스 임현수 대표님의 도움을 받아 올해 종소세 추이는 어떤지, 최근 세무서에서 주시하고 있는 부분들로는 어떤 게 있는지 보겠습니다. Q. 회계사님, 올해 약국들의 전반적인 성적표는 어떤가요? A. 약국의 조제매출은 2023년에 비해 2024년 감소했으나 2025년 다소 회복했습니다. 반면 약국당 조제료와 일반약 매출은 2023년 이후 매년 감소하는 경향을 보이고 있습니다. 약국에서 위고비 같은 고가 비만약 판매나 장기처방이 증가한 데 따른 영향으로 풀이됩니다. 또한 약전반적으로 약국 수가 증가한 영향도 있는 것으로 나타납니다. 최근 3년간 약국당 매출 추이를 표로 요약하면 다음과 같습니다. 세금 측면에서는 매출이 증가하더라도 조제료가 감소한 경우 세금이 증가하지 않습니다. 예상컨데, 올해 종소세 신고에서 세액 증가로 부담을 겪는 약국은 많지 않을 거란 얘기죠. Q. 최근에 특수관계자 세무조사가 이슈라고요. 어떤 경우가 특수관계자 세무조사 대상이 될 수 있는지 유형에 대해 말씀해 주세요. A. 먼저 가족 인건비입니다. 약국의 인건비 중 가족 인건비에 대해서는 세무서에서 실제 근무했는지를 확인할 수 있는데, 가령 약국과 먼 소재지에 주소를 두고 있는 가족을 인건비 신고하는 경우 소명 요구를 받을 수 있습니다. 가령 동생이 경기 수원에서 약국을 하는데, 언니의 주소지가 경북 포항인 경우 등을 얘기합니다. 약국 주소지가 먼 곳에 주소를 둔 가족의 경우 실제 근무를 입증해야 하는 점이 있을 수 있으므로 미리 대비를 하셔야 합니다. 보안 업체가 제공하는 출퇴근 확인 기능이나 약국 업무와 관련 SNS, 문자 대화 등을 증빙으로 활용할 수 있습니다. 또 임대차 계약에서도 자주 발생합니다. 남편 건물에 부인이 약국을 하거나, 부인 건물에서 남편이 약국을 하는 등의 경우입니다. 이러한 경우에도 반드시 임차료를 주고 받아야 합니다. 이 때 임차료 금액은 '주변 시세를 반영한 금액'이어야 합니다. 만약 남편 건물에 기존 임차인이 약국을 하고 있었다면, 그 정도 수준에서 임차료가 정해져야 한다는 겁니다. 만약 임차료를 지급하지 않거나, 시세 보다 훨씬 낮은 임차료를 지급한 경우에는 부당행위계산부인(不當行爲計算否認)이라는 규정을 적용받아 세무상 큰 불이익을 당할 수 있습니다. Q. 2026년부터 고용 유지 의무가 완화되고 추진 규정이 삭제되는 등 변화가 있었습니다. 약국 인력 운영시 주의할 점으로는 어떤 게 있나요? A. 기존에는 고용세액공제를 받기 위해 3년간 인원을 유지해야 하는 규정이 있었는데, 올해부터는 '3년간 고용 인원 유지' 의무가 사라졌습니다. 대신 고용한 사람을 1년 이상 유지하는 경우 유지(고용)하는 동안 년차별로 최대 3년 동안 매년 세액공제를 받을 수 있습니다. 기존에는 고용한 직원이 그만두는 경우 다른 사람을 고용하는 경우에도 세금 공제가 가능했다면, 올해부터는 채용된 당사자가 1년 이상 근무를 해야 합니다. 즉, 기존에는 고용인원(숫자)를 유지하는 것이 중요했던 반면 올해 부터는 채용한 당사자를 유지하는 경우 세금공제를 받을 수 있다는 뜻입니다. 또한 2025년에는 고용을 한 해당년도에 세액공제를 바로 받을 수 있었지만 올해부터는 고용하고 1년이 되는 년도(다음년도)부터 세액공제를 받을 수 있다는 점도 기억해 두면 좋겠습니다.

[데일리팜=김지은 기자] 67년 간 약업 현장을 지켜온 원로 약사의 마지막 인사는 화려함보다는 ‘감사’에 가까웠다. 약국과 도매업계의 성장기를 함께 걸어온 한 약업인의 삶에는 사람과 신뢰, 그리고 나눔이 깊게 배어 있었다. 양영숙 약사(89·조선대)가 67년 간 이어온 약사이자 약업인의 삶을 정리하고 최근 약업계 은퇴를 결정했다. 양 약사는 약대 졸업 후 고향인 전남 여수에서 첫 약국을 개국한 뒤 서울로 상경해 1967년 종로에서 새서울약국을 열며 본격적인 약업 활동에 나섰다. 이후 기영약품을 설립하며 약국과 도매업을 함께 이끌었고, 1972년 종로5가에 기영약국을 개설하며 전성기를 맞았다. 당시 약업계에서는 “양영숙 약사의 손이 닿지 않은 곳이 없다”는 말이 나올 정도로 영향력이 컸다는 평가도 나온다. 신용을 바탕으로 약국과 도매업을 동시에 성장시킨 그는 수많은 약사와 업계 인재를 길러낸 인물로도 기억된다. 특히 양 약사와의 신뢰를 바탕으로 한 일화들도 적지 않다. 종근당 창업주인 이종근 회장이 당시 영업사원 시절 기영약국 간판을 직접 선물했다는 일화 역시 업계에서는 유명하다. 거래를 통해 쌓인 신뢰와 감사의 마음이 담긴 상징적 장면이었다는 평가다. 기영약품은 이후 꾸준히 성장하며 1987년 정부로부터 우수기업 금상을 수상했고, 1997년에는 종로사옥을, 1998년에는 강남사옥을 마련하며 외형을 확대했다. 양 약사는 대한약사회 약사금탑상을 비롯한 여러 상을 수상하며 약업계 공로를 인정받기도 했다. 하지만 그는 성공보다 ‘베풂’을 더 오래 기억했다. 약사로 살아오며 받은 사랑을 어려운 이웃과 나누기 위해 필리핀과 아프리카 등에 교회를 세웠고, 최근에는 폐지를 수집하는 어르신들에게 식사를 대접하는 일을 삶의 보람으로 삼고 있다고 했다. 양 약사는 지난 2020년 기영약품 회장 취임 당시에도 “50년 이상 의약품 산업의 풍부한 경험을 기반으로 기독교 정신을 바탕으로 한 정도 경영으로 일업백년을 목표로 매진하겠다”고 밝힌 바 있다. 이후 회사를 양도한 뒤에도 3년 간 명예회장으로 후배들과 임직원들을 도왔던 그는 올해 명예회장직에서도 물러나며 약업계와의 긴 동행에 마침표를 찍게 됐다. 이번 인터뷰를 결심한 이유 역시 자신이 약사로 살아오며 만났던 사람들에게 마지막 감사 인사를 전하고 싶었기 때문이라고 했다. 양 약사는 특히 과거 기영약국 근무약사였던 최영선 약사와의 인연을 언급하며 “수십 년이 지나서도 잊지 않고 연락을 주고 힘든 순간마다 곁을 지켜준 후배”라고 고마움을 전했다. 90세를 앞둔 원로 약사가 손으로 직접 꾹꾹 눌러쓴 편지에는 평생 약업 현장을 지켜온 한 사람의 진심이 담겨 있었다. 양 약사는 편지를 통해 “엊그제 대학을 졸업한 것 같은데 벌써 67년이라는 세월이 지나 이제 약업계를 떠나게 됐다”며 “많은 제약사들과 선후배 약사님들의 도움으로 힘들고 지칠 때마다 이겨낼 수 있었다”고 말했다. 이어 “기영이라는 이름으로 64년간 함께 동고동락했던 임직원들과 가족, 그리고 지금까지도 잊지 않고 연락해주는 최영선 약사님께 진심으로 감사드린다”며 “저는 떠나지만 약업인들과 약사님들이 기업이 더욱 발전할 수 있도록 힘을 실어주시길 부탁드린다”고 전했다. 그는 마지막으로 “약업계에 종사하는 모든 분께 하나님의 축복이 가득하길 기도한다”며 긴 약업 인생의 마지막 인사를 남겼다.

단제라(DawnzeraⓇ, 성분명: donidalorsen, 개발사: Ionis Pharmaceuticals)는 프리칼리크레인(prekallikrein)을 표적으로 하는 최초의 안티센스 올리고뉴클레오타이드(ASO)로, 작년 8월 미국 FDA에서 ‘12세 이상 성인 및 소아 유전성 혈관부종(Hereditary Angioedema, HAE) 환자의 발작 예방’ 적응증으로 승인됐다. 유전성 혈관부종(HAE)은 SERPING1 유전자의 병원성 변이로 인해 C1 억제제(C1-INH)의 결핍(1형) 또는 기능 이상(2형)이 발생하는 희귀 유전질환이다. 이로 인해 제XII인자(Factor XII)의 조절 장애가 발생하고, 혈장 프리칼리크레인(plasma prekallikrein)이 칼리크레인(kallikrein)으로 과도하게 활성화된다. 활성화된 칼리크레인은 고분자량 키니노겐(high-molecular-weight kininogen, HMWK)을 분해해 강력한 혈관확장물질인 브라디키닌(bradykinin)의 생성을 증가시킨다. 브래디키닌에 의한 혈관 투과성 증가는 예측 불가능하고 잠재적으로 생명을 위협할 수 있는 부종 발작을 유발하며, 환자의 삶의 질에 심각한 영향을 미친다. 현재 HAE 관리 가이드라인에서는 혈장 유래 C1 억제제 농축액, lanadelumab, berotralstat 등을 1차 장기 예방 치료로 권고하고 있다. 그러나 여전히 상당수 환자에서 질병 부담이 지속되고 있어, 투여 빈도가 낮으면서도 질병 조절 효과가 우수한 새로운 예방 치료제에 대한 필요성이 제기되어 왔다. 도니달로르센은 삼분지 N-아세틸갈락토사민(triantennary N-acetylgalactosamine, GalNAc3) 모이어티가 결합된 ASO로, 간세포에서 생성되는 혈장 프리칼리크레인의 발현을 선택적으로 억제한다. 이를 통해 kallikrein–kinin cascade를 조절하고, 궁극적으로 브라디키닌 생성을 감소시켜 혈관 투과성 증가와 부종 발생을 억제한다. 도니달로르센의 허가 임상인 OASIS-HAE 연구에서는 총 90명의 환자가 4주마다 도니달로르센을 투여받은 군(45명), 8주마다 투여받은 군(23명), 또는 위약군(22명)에 배정되었다. 최소제곱평균(least-squares mean) 시간 보정 발작률(time-normalized attack rate)은 4주 투여군에서 0.44(95% 신뢰구간[CI], 0.27~0.73), 8주 투여군에서 1.02(95% CI, 0.65~1.59), 위약군에서 2.26(95% CI, 1.66~3.09)이었다. 1주차부터 25주차까지의 평균 발작률은 위약군 대비 4주 투여군에서 81% 감소했으며(95% CI, 65~89; P&0.001), 8주 투여군에서는 55% 감소했다(95% CI, 22~74; P=0.004). 기저치 대비 발작률의 중앙값 감소율은 각각 90%, 83%, 16%였다. 약효가 충분히 발현된 이후인 5주차부터 25주차까지의 평균 발작률은 위약군 대비 4주 투여군에서 87% 감소했으며(95% CI, 72~94; P&0.001), 8주 투여군에서는 60% 감소했다(95% CI, 25~79). 또한 4주마다 도니달로르센을 투여한 군은 혈관부종 삶의 질 설문지(Angioedema Quality-of-Life Questionnaire) 총점 변화에서 25주차 기준 최소제곱평균 개선 효과가 위약군보다 18.6점 우수했다(95% CI, 9.5~27.7; P&0.001). 해당 설문지는 0~100점 범위로 평가되며, 점수가 높을수록 삶의 질이 낮음을 의미한다. 가장 흔한 이상반응은 주사 부위 홍반, 두통, 비인두염이었으며, 전체 이상반응의 98%는 경증 또는 중등도였다. 유전성 혈관부종(Hereditary Angioedema, HAE)는 무엇인가? 혈관부종(Angioedema)은 혈관 투과성 증가로 인해 발생하는 질환으로, 크게 알레르기성(비만세포 또는 IgE 매개성) 혈관부종과 비알레르기성 혈관부종으로 구분된다. 유전성 혈관부종(Hereditary Angioedema, HAE)은 레닌–안지오텐신–알도스테론계 차단제 유발 혈관부종, 가성 알레르기성 혈관부종, 후천성 혈관부종과 함께 비알레르기성 혈관부종에 속한다. HAE는 C1 esterase inhibitor(C1-INH)를 암호화하는 SERPING1(SERine Protease INhibitor, Family G, Member 1) 유전자의 이상으로 인해 발생하는 드문 상염색체 우성 유전질환으로, 약 5만 명 중 1명꼴로 발생하는 것으로 알려져 있다. 대부분의 환자에서는 C1-INH의 양적 결핍 또는 기능 이상이 존재하며, 이로 인해 kallikrein–kinin cascade가 비정상적으로 활성화되어 반복적인 혈관부종이 발생한다. 정상 생리 상태에서 C1-INH는 factor XIIa와 plasma kallikrein을 억제해 bradykinin 생성 과정을 조절한다. 그러나 HAE 환자에서는 이러한 조절 기전이 소실되어 bradykinin이 과도하게 생성된다. Bradykinin은 혈관 내피세포의 bradykinin B2 receptor를 활성화해 혈관 확장과 혈관 투과성 증가를 유발하며, 결과적으로 피부, 위장관 및 상기도에 반복적인 부종이 발생한다. HAE는 일반적으로 세 가지 유형으로 분류된다. 1형(Type I) HAE는 C1-INH의 양적 결핍이 특징이며, 2형(Type II) HAE는 C1-INH의 양은 정상이나 기능적 활성이 감소된 형태이다. 3형(Type III) HAE는 정상적인 C1-INH 수치와 기능을 보이지만 혈관부종이 발생하는 유형이다. 임상 증상과 질병 유발 요인은 환자마다 다양하게 나타날 수 있다. 일반적으로 HAE는 급성 발작성 피부 또는 점막하 혈관부종과 복통을 동반하며, 부종은 신체 대부분 부위에서 발생할 수 있으나 얼굴과 사지에 가장 흔하다. 피부 혈관부종은 함몰되지 않으며 경계가 불분명한 양상을 보인다. 피부 병변 외에도 위장관과 호흡기가 흔하게 침범되는 내장 기관이다. 피부 병변은 가장 눈에 띄는 증상이지만, 내장 혈관부종 역시 환자에게 상당한 불편을 초래하며 질환 진단에 중요한 단서를 제공한다. 특히 후두 부종은 흔한 초기 증상은 아니지만 HAE 환자에서 발생할 수 있는 치명적인 합병증 중 하나이다. 일반적으로 발병 후 수 시간에 걸쳐 증상이 악화되며, 적절히 치료하지 않을 경우 기도 폐쇄로 인해 급격한 사망에 이를 수 있어 신속한 인지와 처치가 매우 중요하다. HAE 진단에서는 임상 증상뿐 아니라 증상 발현 연령도 중요한 고려 요소이다. 대부분의 환자는 20세 이전에 증상이 시작되지만, 어린 소아에서는 무증상인 경우가 많아 조기 진단이 어려울 수 있다. 환자의 연령 자체가 질환을 배제하거나 확진하는 절대적 기준은 아니지만, 감별 진단과 적절한 치료 전략 수립에 도움이 된다. 급성 증상의 지속 기간 역시 HAE 진단에서 중요한 요소이다. 대부분의 급성 혈관부종 발작은 2~5일 동안 지속된 뒤 특별한 치료 없이 자연적으로 호전된다. 이러한 전형적인 경과는 만성적이거나 비발작성 증상을 보이는 다른 질환과의 감별에 도움이 되며, 반복적인 발작 양상을 적절히 인지하고 진단하는 데 중요한 임상적 단서를 제공한다. C1-INH(C1 esterase inhibitor)는 무슨 단백질인가? C1-INH는 serine protease inhibitor(세린 프로테아제 억제제)로, 주로 간세포에서 합성되며 SERPING1 유전자에 의해 암호화된다. C1-INH는 HAE 발작과 관련된 여러 protease를 직접 또는 간접적으로 억제하는 핵심 조절 단백질이다. 정상 생리 상태에서 C1-INH는 C1r 및 C1s와 같은 보체계(complement pathway)의 주요 억제제로 작용하며, factor XIIa와 plasma kallikrein을 포함한 접촉 활성화계(contact activation system)의 활성도 조절한다. 또한 plasmin 및 factor XIa 등 섬유소용해계(fibrinolytic pathway)의 protease에 대해서도 상대적으로 약한 억제 작용을 나타내어, 염증 반응과 혈관 투과성 증가가 과도하게 활성화되는 것을 방지한다(Figure 1). 보체계 측면에서 C1-INH는 classical complement pathway의 초기 단계를 조절하는 데 중요한 역할을 한다. C1 complex는 C1q, C1r, C1s로 구성되며, 면역복합체가 형성되면 C1r과 C1s가 활성화되어 complement cascade가 시작된다. C1-INH는 활성화된 C1r 및 C1s에 결합해 이들의 효소 활성을 억제함으로써 complement overactivation을 방지한다. 따라서 C1-INH가 결핍되거나 기능이 저하되면 complement activation이 증가하게 되며, 임상적으로 낮은 C4 수치는 HAE 진단에 사용되는 대표적인 바이오마커로 알려져 있다. 또한 C1-INH는 표적 효소의 활성 부위를 비가역적으로 억제함으로써 kallikrein과 factor XIIa의 연쇄 활성화를 차단한다. 특히 factor XIIa와 plasma kallikrein은 접촉 활성화계의 핵심 요소로서 high-molecular-weight kininogen(HWK)을 절단해 bradykinin을 생성하는데, C1-INH는 이러한 과정을 상위 단계(upstream)에서 조절함으로써 bradykinin-mediated vascular leakage를 억제한다. HAE 환자에서는 기능성 C1-INH의 부족으로 인해 접촉 활성화계가 적절히 조절되지 못하고 지속적으로 활성화된다. 그 결과 kallikrein에 의한 HMWK의 과도한 절단이 발생하고, 과량의 free bradykinin이 생성된다. 생성된 bradykinin은 강력한 혈관활성 펩타이드(vasoactive peptide)로서, 혈관 내피세포의 bradykinin B2 receptor를 활성화하여 혈관 확장과 모세혈관 투과성 증가를 유발하며, 이로 인해 피부, 위장관 및 상기도에서 반복적인 혈관부종이 발생하게 된다. 또한 bradykinin은 내피세포 수축, 통각수용체 활성화 및 기관지 수축에도 관여하여 HAE 환자에서 나타나는 부종, 통증 및 마른기침 등의 임상 증상을 유발하는 주요 매개체로 작용한다. 위 그림에서, C1-INH는 보체(complement), 접촉 활성화(contact activation) 및 섬유소용해(fibrinolytic) 경로에 관여하는 프로테아제를 억제한다. HAE에서는 기능적 C1-INH의 결핍으로 인해 접촉 경로가 적절히 억제되지 못하고 과활성화되며, 그 결과 kallikrein에 의한 high molecular weight kininogen의 비조절적 절단이 발생한다. 이는 강력한 혈관활성 펩타이드인 bradykinin의 과도한 생성을 초래한다. 유전성 혈관부종(Hereditary Angioedema, HAE)의 병인은 무엇인가? HAE는 일반적으로 C1-INH의 농도와 기능적 활성에 따라 세 가지 아형(subtype)으로 분류된다. 1형(Type I) HAE는 전체 환자의 약 80~85%를 차지하는 가장 흔한 형태로, C1-INH 단백의 양적 결핍이 특징이다. 반면 2형(Type II) HAE는 약 15~20%를 차지하며, C1-INH의 혈중 농도는 정상 또는 정상에 가깝지만 기능적 활성이 감소해 단백이 정상적으로 작용하지 못하는 것이 특징이다. 정상 C1-INH를 가진 HAE(과거 type III로 분류)는 드문 형태로, 주로 여성에서 발생하며 에스트로겐 의존적 특성을 보인다. 이 환자군에서는 C1-INH의 양과 기능은 정상 범위이지만 반복적인 혈관부종 발작이 발생하며, 정확한 병태생리는 아직 충분히 규명되지 않았다. 1형 및 2형 HAE는 모두 C1-INH를 암호화하는 SERPING1 유전자의 돌연변이와 관련되어 있다. C1-INH는 세린 프로테아제 억제제(serine protease inhibitor)로서 응고계(coagulation cascade)의 factor XIa, 접촉 활성화계(contact activation system)의 factor XIIa 및 plasma kallikrein, 섬유소용해계(fibrinolytic system)의 plasmin, 그리고 보체계(complement system)의 mannose-binding lectin-associated serine protease(MASP)-1 및 MASP-2를 포함한 다양한 생물학적 경로를 조절한다. 현재까지 SERPING1 유전자에서는 150개 이상의 돌연변이가 보고되었으며, 1형과 2형 HAE는 생성되는 C1-INH의 양과 기능에 따라 구분된다. 1형 HAE에서는 잘못 접히거나(truncated) 비정상적으로 합성된 C1-INH로 인해 혈중 C1-INH 농도가 감소한다. 이 경우 생성된 단백 자체는 일부 기능을 유지할 수 있으나 전체 단백 농도가 감소해 기능적 부족 상태가 발생한다. 반면 2형 HAE에서는 기능을 상실한 C1-INH 단백이 생성되지만 단백 분비는 유지되므로, 혈중 농도는 정상 범위로 측정될 수 있다. 유전학적으로 제1형 HAE는 미스센스(missense), 넌센스(nonsense), 삽입(insertion), 결실(deletion) 돌연변이 등 다양한 형태의 변이와 연관된다. 반면 제2형 HAE는 주로 SERPING1 유전자의 exon 8에서 발생하는 미스센스 돌연변이와 관련되는 것으로 알려져 있다. HAE의 아형과 관계없이 접촉 활성화계가 정상적으로 조절되기 위해서는 기능적 C1-INH 활성이 최소 약 40% 이상 유지되어야 하는 것으로 알려져 있다. 또한 HAE는 상염색체 우성 유전양식을 따르며, 변이 유전자가 정상 대립유전자의 기능에 부정적인 영향을 미치는 우성 음성(dominant-negative) 기전을 통해 이형접합체에서도 질환이 발현되는 것으로 설명된다. 유전성 혈관부종(Hereditary Angioedema, HAE)에 미국 FDA에서 승인된 약제는? Human or recombinant C1 inhibitor 임상적으로 사용되는 C1-INH 치료제는 혈장 유래(plasma-derived) C1-INH와 재조합(recombinant) human C1-INH로 구분된다. 가장 전통적인 치료 접근은 결핍된 C1-INH를 직접 보충하는 방식이다. Plasma-derived C1-INH 제제인 Berinert, Cinryze 및 Haegarda는 인간 혈장에서 정제된 C1-INH를 투여함으로써 부족한 serpin 기능을 회복시킨다. 이들 약물은 factor XIIa와 plasma kallikrein을 비가역적으로 억제하여 kallikrein–kinin cascade의 과활성화를 차단하며, 결과적으로 high-molecular-weight kininogen(HMWK)으로부터 bradykinin이 생성되는 과정을 감소시킨다. Berinert는 급성 발작 치료에 사용되며 정맥 투여 후 비교적 빠르게 부종 진행을 억제한다. Cinryze는 반복 투여를 통한 장기 예방요법으로 승인되었으며, 지속적인 C1-INH 농도 유지로 발작 빈도를 감소시킨다. Haegarda는 피하주사형 C1-INH 제제로 개발되어 환자의 자가투여 편의성과 혈중 농도의 안정성을 향상시켰다. Recombinant human C1-INH 제제인 Ruconest 역시 동일한 기전을 가지며, transgenic rabbit milk에서 생산된 재조합 단백질이라는 점에서 혈장 유래 감염 위험을 줄였다는 특징이 있다. Kallikrein inhibitor Kallikrein inhibitor는 plasma kallikrein 자체를 직접 억제한다. Plasma kallikrein은 HMWK를 절단하여 bradykinin을 생성하는 중심 효소이기 때문에, 이를 차단하면 병태생리의 핵심 단계를 직접 억제할 수 있다. Ecallantide(KalbitorⓇ)는 recombinant protein 형태의 kallikrein inhibitor로, 활성 kallikrein의 catalytic site에 결합하여 효소 활성을 억제한다. 이를 통해 급성 발작 시 bradykinin 생성이 감소하며 비교적 빠른 증상 개선 효과를 나타낸다. 그러나 드물게 아나필락시스가 보고되어 의료진 감독하 투여가 권고된다. Lanadelumab(Takhzyro)는 완전 인간 단클론 항체 기반의 kallikrein inhibitor로, 활성 plasma kallikrein에 선택적으로 결합하여 장기간 효소 활성을 차단한다. 반감기가 길어 2~4주 간격의 피하주사가 가능하며, 장기 예방요법에서 발작 빈도를 현저히 감소시키는 효과를 보였다. Berotralstat(OrladeyoⓇ)는 최초의 경구용 장기 예방 HAE 치료제로 승인된 소분자 kallikrein inhibitor이다. 경구 복용 후 plasma kallikrein의 활성 부위에 경쟁적으로 결합하여 지속적인 bradykinin 생성을 억제하며, 기존 주사제 대비 복약 편의성이 크게 향상되었다. Sebetralstat(EkterlyⓇ)는 2025년 7월 미국 FDA에서 HAE의 급성 발작 치료에 승인되었다. 이 약제는 최초의 경구용 on-demand HAE 치료제로, 급성 발작 초기에 복용 시 신속하게 kallikrein 활성을 억제하여 bradykinin 생성을 감소시킨다. 이는 기존의 주사 기반 급성 치료 패러다임을 경구 자가치료 형태로 전환시킨 중요한 발전으로 평가된다. Selective bradykinin B2 receptor antagonist Icatibant(FirazyrⓇ)는 생성된 bradykinin이 혈관 내피세포의 B2 receptor에 결합하는 것을 경쟁적으로 차단한다. 이 약제는 병태생리의 가장 downstream 단계에서 작용하기 때문에 이미 생성된 bradykinin에 의한 혈관 투과성 증가를 직접 억제할 수 있다. 급성 발작 시 피하주사로 사용되며, 비교적 빠른 증상 개선 효과를 나타낸다. Factor XIIa 억제제 Garadacimab(AndembryⓇ)은 factor XIIa에 결합하는 단클론 항체로, 2025년 6월 미국 FDA에서 12세 이상 성인용 및 청소년 HAE 발작예방제로 승인되었다. 이 약제는 contact activation pathway의 초기 단계를 차단한다. Factor XIIa는 prekallikrein을 kallikrein으로 전환시키는 핵심 효소이므로, 이를 억제하면 전체 kallikrein–kinin cascade가 광범위하게 차단된다. 따라서 downstream bradykinin 생성 역시 감소하게 되며, 장기 예방요법에서 유의한 발작 감소 효과가 확인되었다. RNA 기반 치료제 Donidalorsen(DawnzeraⓇ)은 GalNAc-conjugated ASO 기반 치료제로 2025년 9월 미국 FDA에서 12세 이상 성인 및 소아 HAE 환자의 발작 예방 승인되었다. 이 약제는 간세포 내에서 prekallikrein(PKK)을 암호화하는 KLKB1 mRNA에 상보적으로 결합한다. 이후 RNase H1을 활성화하여 표적 mRNA의 분해를 유도함으로써 PKK 단백질 합성을 감소시킨다. PKK는 plasma kallikrein의 전구체이므로, 이 약제는 kallikrein 생성 자체를 upstream 단계에서 감소시킨다. 결과적으로 downstream bradykinin 생성이 장기적으로 억제되며, 이는 기존 단백질 또는 항체 기반 억제제와 차별화되는 RNA-targeted precision medicine 접근법으로 평가된다. 또한 GalNAc conjugation 기술을 통해 간세포 표면의 asialoglycoprotein receptor(ASGPR)에 선택적으로 전달되어 효율적인 hepatic uptake와 긴 작용 지속시간을 확보하였다. 도니달로르센은 어떤 약제인가? 도니달로르센은 HAE 예방 치료를 위해 개발된 삼지형(triantennary) N-아세틸갈락토사민(GalNAc3) 구조가 결합된 안티센스 올리고뉴클레오타이드(antisense oligonucleotide, ASO) 치료제이다. GalNAc3 결합은 prekallikrein의 주요 생산 부위인 간세포로의 선택적 흡수를 촉진하며, 비결합 ASO 대비 최대 30배 높은 효능을 가능하게 해 저용량·저빈도 투여를 가능하게 한다. 도니달로르센은 upstream 단계에서 prekallikrein 발현 자체를 억제함으로써 bradykinin-mediated inflammatory edema를 근원적으로 차단하는 RNA 기반 예방 전략을 제공한다. 도니달로르센에 대한 초기 임상 연구는 비결합형 모체 ASO인 IONIS-PKKRx를 이용해 수행되었으며, 이후 GalNAc3가 결합된 화합물인 도니달로르센(IONIS-PKK-LRx)으로 개발이 이어졌다. 안티센스 기전을 통해 prekallikrein 발현을 억제할 수 있다는 인간 대상 개념 증명(proof of concept)은 초기 1상 연구에서 확립되었다. 해당 연구에서 비결합형 ASO인 IONIS-PKKRx는 50–400mg 용량으로 피하주사(subcutaneous injection, SC) 방식으로 투여되었다. 이후 도니달로르센을 이용한 무작위배정(randomized), 이중맹검(double-blind), 위약대조(placebo-controlled), 용량 증량(dose-escalation) 방식의 1상 연구가 진행되었으며, 후속 임상을 위한 적정 용량으로 월 1회 피하주사 80mg이 결정되었다. 도니달로르센 80mg을 4주마다 1회 피하주사했을 때 HAE 발작률은 유의하게 감소했으며, 이상반응 발생률도 낮게 나타났다. 도니달로르센 투여군에서 2명 이상에게 발생한 가장 흔한 이상반응은 두통(14%)이었으나, 이는 오히려 위약군(33%)에서 더 높은 빈도로 보고되었다. 또한 응고 이상(coagulation abnormalities), 혈소판 감소, 혈색소 수치 변화, 신기능 변화 및 심전도 이상은 관찰되지 않았다. 도니달로르센 2상 시험 데이터를 활용한 사후 분석(post hoc analysis)에서는 prekallikrein 억제가 응고 활성 증가나 섬유소용해 활성 감소를 유발하지 않는다는 결과가 도출되었다. 이는 prekallikrein이 내인성 응고 경로(intrinsic coagulation pathway)의 핵심 구성 요소라는 점에서 임상적으로 중요한 의미를 가진다. 임상적으로 도니달로르센은 혈장 prekallikrein 농도를 유의하게 감소시키며, OASIS-HAE 연구에서 HAE 발작 빈도를 현저히 감소시킨 것으로 보고되었다. 특히 4주 또는 8주 간격 투여 시 지속적인 prekallikrein suppression과 함께 월간 발작률 감소 효과가 확인되었다. 도니달로르센은 어떤 약리 기전인가? 도니달로르센의 GalNAc3 구조는 간세포(hepatocyte)에 높은 수준으로 발현되는 아실로당단백 수용체(asialoglycoprotein receptor, ASGPR)에 높은 친화성을 가지며, 이를 통해 약물이 선택적으로 간에 흡수되도록 한다. 이 약제는 prekallikrein RNA의 exon 9에 존재하는 20개의 뉴클레오타이드 서열과 완전히 상보적으로 결합하여, 간세포에서 생성되는 plasma prekallikrein의 발현을 선택적으로 억제한다. 이를 통해 kallikrein–kinin cascade를 조절하고, 궁극적으로 bradykinin 생성 감소를 유도해 혈관 투과성 증가와 혈관부종 발생을 억제한다. GalNAc3가 결합된 분자는 ASGPR에 결합한 뒤 수용체 매개 세포내이입(receptor-mediated endocytosis)을 통해 세포 내로 유입된다. 이후 엔도좀(endosome)의 약산성 환경에서 ASO는 수용체로부터 분리되며, GalNAc3 구조는 glycolytic hydrolase에 의해 절단된다. 이어 ASO는 세포질(cytosol)로 방출된다. 세포질로 이동한 ASO는 prekallikrein mRNA에 상보적으로 결합하고, 형성된 prekallikrein RNA–antisense duplex 복합체는 RNase H1을 활성화하여 표적 mRNA의 분해를 유도한다. 이 과정은 간세포 내 prekallikrein 단백 합성을 감소시키며, 결과적으로 plasma kallikrein 활성 저하를 초래한다(Figure 3). Plasma kallikrein은 고분자량 키니노겐(high-molecular-weight kininogen, HMWK)을 절단하여 bradykinin을 생성하는 핵심 효소이므로, prekallikrein 발현 감소는 bradykinin 생성 억제로 이어진다. 결과적으로 혈관 투과성 증가와 혈관부종 발생이 효과적으로 억제된다. 도니달로르센(DAWNZERA)의 허가임상은 어떻게 진행되었나? DAWNZERA의 유전성 혈관부종(HAE) 발작 예방을 위한 예방요법(prophylaxis) 효과는 성인 및 12세 이상 소아 환자를 대상으로 한 24주간의 다기관, 무작위배정, 이중맹검, 위약 대조 임상시험인 OASIS-HAE(NCT05139810)에서 평가되었다. OASIS-HAE 시험에는 1형 및 2형 HAE 환자인 성인 및 12세 이상 소아 환자 90명이 포함되었으며, 이들은 8주간의 시험 전 관찰(run-in) 기간 동안 연구자에 의해 확인된 발작을 최소 2회 이상 경험한 환자들이었다. 환자들은 DAWNZERA 80mg을 4주마다 1회 투여받는 군(n=45), DAWNZERA 80mg을 8주마다 1회 투여받는 군(n=23), 또는 이에 상응하는 위약(placebo) 투여군(n=22)으로 무작위 배정되었다. 환자들은 시험 참여 이전에 안드로겐(androgens) 및 트라넥삼산(tranexamic acid)을 제외한 다른 HAE 예방 약물을 중단해야 했으며, 모든 환자들은 돌발성(breakthrough) HAE 발작 치료를 위한 구제약(rescue medication) 사용은 허용되었다. OASIS-HAE 시험의 인구학적 특성 및 기저 특성은 Table 3에 제시되어 있다. OASIS-HAE 시험의 1차 평가변수(primary endpoint)는 0주차부터 24주차까지의 HAE 발작률(4주당 연구자에 의해 확인된 HAE 발작 횟수)이었다. Table 4에 제시된 바와 같이, DAWNZERA 80mg을 4주마다 또는 8주마다 피하 투여한 경우 위약(placebo) 대비 HAE 발작률이 통계적으로 유의하게 감소한 것으로 나타났다. 치료 기간 전반에 걸쳐 DAWNZERA 치료군에서 관찰된 HAE 발작률의 기저치 대비 평균 감소는 Figure 1에 제시되어 있다. 사전에 정의된 2차 평가변수(pre-defined secondary endpoints)는 4주차부터 24주차까지 평가되었다. 중등도 또는 중증 HAE 발작률은 DAWNZERA 80mg 4주 간격 투여군에서 0.12, DAWNZERA 80mg 8주 간격 투여군에서 0.68, 위약군에서 1.15였다. 이는 위약 대비 중등도 또는 중증 HAE 발작률이 각각 89%(95% 신뢰구간[CI]: 66, 97) 및 41%(95% CI: -26, 72) 감소한 것을 의미한다. 급성 치료(acute therapy)가 필요한 HAE 발작률은 DAWNZERA 80mg 4주 간격 투여군에서 0.15, DAWNZERA 80mg 8주 간격 투여군에서 0.59, 위약군에서 1.80이었다. 이는 위약 대비 급성 치료가 필요한 HAE 발작이 각각 92%(95% CI: 77, 97) 및 67%(95% CI: 29, 85) 감소한 것을 의미한다. 4주차부터 24주차까지 발작이 전혀 발생하지 않은(attack-free) 환자의 비율은 DAWNZERA 80mg 4주 간격 투여군에서 53%, DAWNZERA 80mg 8주 간격 투여군에서 35%, 위약군에서 9%였다. 이에 따른 발작 없음 상태의 오즈비(odds ratio)는 각각 11.79(95% CI: 2.34, 59.36) 및 3.23(95% CI: 0.46, 22.85)이었다. 기저치 대비 4주차부터 24주차까지 HAE 발작률이 ≥50%, ≥70%, ≥90% 감소한 환자 비율은 다음과 같았다. • DAWNZERA 80mg 4주 간격 투여군: 93%, 82%, 62% • DAWNZERA 80mg 8주 간격 투여군: 83%, 65%, 48% • 위약군: 27%, 18%, 9% 도니달로르센의 허가임상의 문제점은 무엇인가? OASIS-HAE는 성인 및 12세 이상 소아의 유전성 혈관부종(HAE) 환자를 대상으로 도니달로르센의 장기 예방효과를 평가하기 위해 수행된 다기관, 무작위배정, 이중맹검, 위약 대조 임상시험이다. 본 연구는 위약 대조 설계를 통해 도니달로르센의 예방 효과를 객관적으로 평가하였으며, 24주 동안의 치료 기간 동안 HAE 발작률, 중등도 또는 중증 발작률, 급성 치료가 필요한 발작률 및 attack-free 비율과 같은 임상적으로 의미 있는 평가변수를 포함하였다. 또한 4주 및 8주 간격의 피하 투여군을 함께 평가함으로써 다양한 투여 전략에 대한 유효성을 확인하고자 하였다. 특히 최대 8주 간격 투여 가능성은 환자의 투약 부담과 치료 편의성을 개선할 수 있는 장점으로 평가된다. 그러나 본 연구는 몇 가지 제한점을 가진다. 전체 등록 환자 수가 90명으로 비교적 적었으며, 특히 8주 간격 투여군의 환자 수가 제한적이어서 일부 평가변수에서는 신뢰구간이 넓게 나타났다. 실제로 중등도 또는 중증 HAE 발작 감소 효과에 대한 8주 투여군의 신뢰구간은 음수를 포함하여 통계적 불확실성이 존재하였다. 또한 본 연구는 위약과의 비교만 수행되었으며, 현재 사용되고 있는 표준 장기 예방치료제인 C1-esterase inhibitor 제제 또는 칼리크레인 억제제와의 직접 비교는 이루어지지 않았다. 따라서 기존 치료 대비 상대적인 유효성 및 안전성을 명확히 평가하기에는 제한이 있다. 아울러 연구 기간이 24주로 비교적 짧아 장기적인 예방 효과와 안전성을 충분히 평가하기에는 한계가 있으며, 12세 미만 소아 환자에 대한 자료 또한 포함되지 않았다. 또한 환자들은 연구 참여 이전에 기존 예방치료를 중단해야 했기 때문에 실제 임상 환경과 차이가 있을 가능성이 있다. 따라서 OASIS-HAE는 도니달로르센의 HAE 장기 예방 효과를 입증한 핵심 임상시험으로 평가되지만, 장기 안전성 및 기존 표준 치료와의 비교를 포함한 추가 연구가 필요할 것으로 판단된다. 도니달로르센의 치료적 위치는? 도니달로르센은 기존 HAE 장기 예방 치료(long-term prophylaxis, LTP) 전략의 한계를 보완할 수 있는 새로운 기전의 치료제로 평가된다. 현재 HAE 장기 예방 치료에는 혈장 유래 C1-INH 제제, kallikrein 억제제인 lanadelumab, 그리고 경구용 kallikrein 억제제인 berotralstat 등이 사용되고 있다. 이러한 치료제들은 발작 빈도를 유의하게 감소시키는 효과를 보였으나, 일부 환자에서는 여전히 잔여 발작(residual attack)이 지속되고 치료 부담(treatment burden)이 남아 있다는 한계가 있다. 특히 정맥 또는 반복적인 피하 투여에 대한 부담, 약물 순응도의 문제, 그리고 완전한 질병 조절의 어려움은 새로운 예방 치료제 개발의 필요성을 제기해 왔다. 도니달로르센은 간세포에서 생성되는 plasma prekallikrein(PKK)의 mRNA를 선택적으로 억제하는 GalNAc-conjugated ASO로서, kallikrein–kinin cascade를 상위 단계에서 조절한다는 점에서 기존 치료제와 차별화된다. 특히 plasma kallikrein 자체의 활성을 직접 억제하는 기존 kallikrein 억제제와 달리, PKK의 생성 자체를 감소시켜 지속적인 bradykinin 생성 억제를 유도한다는 특징이 있다. 이러한 기전은 비교적 긴 투여 간격과 안정적인 약효 유지 가능성으로 이어질 수 있다. 실제로 OASIS-HAE 연구에서 도니달로르센은 4주 간격 투여 시 발작률을 위약 대비 81% 감소시켰으며, 약효가 안정적으로 발현된 이후에는 최대 87%까지 감소 효과를 나타냈다. 또한 8주 간격 투여에서도 유의한 예방 효과가 확인되어, 장기간 약효 지속 가능성을 시사하였다. 이는 일부 환자에서 투여 빈도를 줄이면서도 효과적인 질병 조절을 가능하게 할 수 있다는 점에서 임상적 의미가 있다. 삶의 질 측면에서도 도니달로르센은 유의한 개선 효과를 보였다. HAE는 반복적이고 예측 불가능한 발작으로 인해 환자의 사회생활, 직업 활동 및 심리적 안정에 지속적인 영향을 미치는 질환이다. OASIS-HAE 연구에서 도니달로르센 4주 투여군은 Angioedema Quality-of-Life Questionnaire 점수를 유의하게 개선시켰으며, 이는 단순한 발작 감소를 넘어 환자 중심적 치료 효과(patient-centered outcome)를 제공할 수 있음을 시사한다. 안전성 측면에서는 대부분의 이상반응이 경증 또는 중등도였으며, 주사 부위 반응과 두통, 비인두염 등이 주로 보고되었다. 중대한 안전성 이슈가 제한적이었다는 점은 장기 예방 치료제로서의 적용 가능성을 뒷받침한다. 특히 GalNAc3 기반 전달 플랫폼을 이용함으로써 간세포 선택성이 향상되고 전신 노출이 감소해, 기존 ASO 치료제에서 우려되던 일부 독성 문제를 완화할 가능성도 제시되고 있다. 종합하면, 도니달로르센은 bradykinin 매개 병태생리를 upstream 단계에서 조절하는 새로운 ASO 기반 치료제로서, 낮은 투여 빈도와 우수한 발작 억제 효과를 동시에 기대할 수 있는 차세대 HAE 예방 치료제로 자리매김할 가능성이 있다. 도니달로르센의 추후 해결 과제는 무엇인가? 도니달로르센의 임상적 유효성 입증 이후 실제 치료제로서의 지속 가능성과 상업적 경쟁력 확보 측면에서 논의될 수 있다. 첫째, 장기 안전성(long-term safety)에 대한 검증이 필요하다. 도니달로르센은 단기 임상시험에서는 우수한 예방 효과를 보였으나, 장기간 투여 시 면역반응, 간독성 및 예기치 않은 오프타깃(off-target) 효과 가능성에 대한 지속적인 관찰이 요구된다. 특히 희귀질환 치료제의 특성상 제한된 환자 수로 인해 장기 추적 데이터 확보가 필수적이다. 둘째, 기존 HAE 치료제 대비 차별화 전략이 요구된다. 현재 시장에는 C1 esterase inhibitor 제제와 plasma kallikrein 억제제가 이미 상용화되어 있으며, 예방 효과와 투약 편의성 측면에서 경쟁이 심화되고 있다. 따라서 도니달로르센은 투약 간격 연장, 자가주사 편의성 향상, 발작 감소율 개선 등을 통해 임상적 우월성을 입증해야 한다. 셋째, 실제 임상환경(real-world setting)에서의 효과 검증이 필요하다. 임상시험은 제한된 조건과 대상군에서 수행되므로, 실제 의료현장에서는 다양한 연령군, 동반질환 환자 및 중증 환자에서의 효과와 안전성을 추가적으로 평가해야 한다. 이러한 real-world evidence는 향후 치료 가이드라인 반영과 보험 급여 확대의 근거 자료로 활용될 수 있다. 넷째, 경제성 및 접근성 문제가 존재한다. RNA 치료제는 일반적으로 높은 생산 비용과 약가를 수반하기 때문에 보험 급여 적용 여부와 약가 협상이 핵심 요인으로 작용한다. 특히 희귀질환 치료제 시장에서는 환자 접근성(accessibility) 확보가 치료 확산에 직접적인 영향을 미친다. 마지막으로, 제조 공정 및 공급망 안정화 역시 중요한 과제로 제시된다. ASO 기반 치료제는 생산 공정이 복잡하고 품질 관리 기준이 엄격하기 때문에, 상업화 이후 안정적인 대량 생산 체계 구축과 원가 절감 전략이 필요하다. 이는 장기적인 시장 경쟁력 유지와 글로벌 공급 확대를 위해 필수적인 요소로 평가된다. 참고문헌 1. Marc Riedl “Recombinant human C1 esterase inhibitor in the management of hereditary angioedema” Clin Drug Investig 2015; 35:407–417) 2. Ameratunga R et al “New Therapies for Type 1 and Type 2 Hereditary Angioedema” NEJM 2024;391:79–81. 3. Marc A. Riedl et al. “Clinical Progress in Hepatic Targeting for NovelProphylactic Therapies in Hereditary Angioedema” J Allergy Clin Immunol Pract. 2024;12(4):911-8). 4. Evan S. Sinnathamby et al. “Hereditary Angioedema: Diagnosis, ClinicalImplications, and Pathophysiology” Adv Ther (2023) 40:814–827. 5. Marc A. Riedl et al “Patient- Reported Outcomes in the Phase III OASIS- HAE Study of Donidalorsen for Hereditary Angioedema” Allergy, 2025; 80:2361–2368. 6. Marc A. Riedl “Donidalorsen Treatment of Hereditary Angioedemain Patients Previously on Long-Term Prophylaxis” J Allergy Clin Immunol Pract. 2025;13(9):2381-2389.e3. 7. 기타 인터넷 자료(보도 자료, 제품 설명서 등).

[데일리팜=손형민 기자] 삼중음성 유방암(TNBC)은 전체 유방암 가운데 약 15~20%를 차지하지만, 재발 위험과 공격성이 높은 아형으로 꼽힌다. 그간 호르몬수용체(HR)나 HER2를 표적하는 치료제가 적용되지 않는 특성상 상대적으로 치료 선택지가 제한적이었고 특히 진단 후 5년 이내 원격 재발과 사망 위험이 높다는 점에서 대표적인 고위험 유방암으로 분류돼 왔다. 실제 TNBC는 비교적 조기 병기인 1~2기 단계에서도 재발 위험이 높고, 재발 시 원격 전이로 이어질 가능성이 큰 것으로 알려져 있다. 특히 종양 크기가 2~5cm이면서 림프절 전이가 없는 T2N0 환자군 역시 최근에는 적극적인 치료가 필요한 고위험군으로 인식되고 있다. 이 같은 치료 환경 속에서 면역항암제 '키트루다(펨브롤리주맙)' 기반 수술 전·후 보조요법 전략이 조기 TNBC 치료 패러다임 변화를 이끌고 있다는 평가가 나온다. 키트루다는 2022년 7월 식품의약품안전처로부터 고위험 조기 TNBC 수술 전∙후 보조요법 적응증을 허가 받았다 키트루다는 허가 임상 연구인 KEYNOTE-522 연구를 통해 병리학적 완전관해(pCR)뿐 아니라 무사건생존(EFS), 전체생존(OS) 개선까지 확인되면서, 단순히 재발을 늦추는 수준을 넘어 완치 가능성을 높이는 치료 전략으로 주목받고 있다. 이에 최근에는 수술 전 선행 항암요법 이후 수술, 수술 후 보조요법까지 이어지는 통합 치료 접근이 실제 임상 현장에서도 점차 자리잡는 분위기다. 데일리팜은 안희경 삼성서울병원 혈액종양내과 교수를 만나 조기 TNBC 치료 전략 변화와 키트루다 기반 수술 전·후 보조요법의 임상적 의미에 대해 들었다. Q. 키트루다가 조기 TNBC에 허가된 이후 실제 진료 현장에서 달라진 점이 있다면. 최근 몇 년 동안 치료 환경이 굉장히 많이 변해, 현재 임상 현장에서 키트루다는 상당히 활발하게 사용되고 있다. 이제는 림프절 음성 2A기에서도 단순히 수술을 먼저 진행하지 않는다. 키트루다를 통한 수술 전 보조요법을 시행한 뒤, 수술 후 pCR 달성 여부에 상관없이 리스크 기반 보조요법을 이어가는 전략을 사용한다. 임상 연구를 통해 이러한 치료 전략의 생존율 개선이 입증되면서, 적극적인 임상적 관심과 활용이 증가하고 있다. KEYNOTE-522의 임상 데이터를 살펴보면, pCR이 대조군 51.2% 대비 키트루다군에서 64.8%로 나타나 약 13.6%p 개선됐다. 또 EFS는 약 8%p, 전체 생존율은 약 5%p의 개선을 보였는데, 이러한 절대적 혜택 수치를 확인했다는 것은 치료 성적이 크게 개선되었음을 의미하는 것으로, 임상적으로 매우 의미 있는 결과다. Q. TNBC에서 T2N0 환자군이 중요하게 언급되는 이유는 무엇인가. T2N0는 종양 크기가 2~5cm이면서 림프절 전이가 없는 경우를 말한다. 환자 입장에서는 비교적 초기 병기인 2A기라는 점 때문에 안심하는 경우가 많다. 하지만 TNBC는 같은 병기라도 호르몬 양성 유방암 등 다른 아형보다 재발 위험이 높다. TNBC는 암의 병기 자체도 중요하지만 질환 자체가 워낙 예후가 나쁘고 공격적인 특성을 가지고 있기 때문에, 2A기라 하더라도 상대적으로 재발 위험이 높은 고위험군으로 보고 있다. 따라서 적극적인 치료 전략을 수립하는 것이 필수적이다. Q. 키트루다가 OS 개선을 입증한 의미는 어떻게 평가하나. 조기 암 단계에서 OS를 입증하는 것은 매우 어려운 일이다. 단순히 재발을 늦추는 수준이 아니라 실제 환자를 오래 살게 해야 하기 때문이다. 어떤 치료법은 재발을 늦추기는 하지만 막상 재발이 일어난 뒤에는 종양의 생물학적 특성이 변해 환자가 오래 살지 못하는 경우도 있다. 이런 상황이라면 OS의 혜택이 없다고 봐야 한다. 하지만 OS 혜택이 확인되었다는 것은 초기 단계의 치료가 결과적으로 많은 환자에게 잠재적 완치로 이어질 가능성을 시사하거나 설령 재발하더라도 전반적으로 환자의 생명을 연장했다는 것을 의미한다. 암은 생명에 직접적인 영향을 주는 질환이기에 모든 항암 치료의 가장 절대적인 지표이자 궁극적인 목적은 환자를 최대한 오래 살게 하는 데 있다. 따라서 전체 생존율을 개선했다는 것은 항암 치료가 지향하는 가장 궁극적인 목표를 성공적으로 달성했다는 매우 중대한 의미를 갖는다. Q. 하위군 분석에서 주목할 만한 부분은 무엇이라고 생각하나. 대부분의 하위군에서 일관된 결과를 보였다는 점 자체가 의미가 크다. 특히 흥미로운 부분은 전이성 TNBC와 조기 TNBC의 차이다. 전이성 TNBC에서는 PD-L1 양성 환자에서만 키트루다 효과가 확인됐지만, 조기 TNBC에서는 PD-L1 발현 여부와 관계없이 pCR과 EFS 개선 효과가 나타났다. 이는 조기 단계 TNBC가 면역학적으로 전이성 단계와 다른 특성을 가질 수 있다는 의미이며, 조기 환경에서 키트루다 기반 전략이 더 효과적으로 작용할 가능성을 시사한다. Q. 조기 TNBC에서 수술 전·후 보조요법을 이어가는 통합 치료 전략이 중요한 이유는. 과거에는 선행 항암요법 이후 pCR을 달성하면 수술 후 추가 치료를 하지 않는 경우가 많았다. 하지만 KEYNOTE-522에서는 pCR 환자에게도 수술 후 키트루다 보조요법을 유지하도록 설계됐다. 현재는 해당 데이터를 근거로 큰 부작용이 없는 한 치료 지속을 권고하고 있다. 특히 pCR을 달성하지 못한 non-pCR 환자군에서 의미 있는 결과가 확인됐다. 원래 예후가 좋지 않은 환자군인데, 키트루다를 사용한 경우 생존 성적이 개선되는 양상을 보였다. 이는 수술 후 보조요법 유지가 잔존 질환 관리와 재발 위험 감소에 중요한 역할을 할 가능성을 시사한다. 키트루다가 조기부터 전이성 단계까지 TNBC의 치료 성적을 획기적으로 개선했다는 점은 대단한 결과라고 할 수 있다. 과거와 비교해 재발하는 환자가 확실히 줄었다는 것은 그만큼 많은 환자를 살려냈다는 의미이기에 임상 현장에서 느끼는 가치는 크다. Q. 현재 급여 환경과 향후 과제는 무엇이라고 보나. 현재는 키트루다 자체는 급여가 적용되지 않고 병용요법으로 사용되는 세포독성 항암제에 만 부분급여가 적용되고 있다. 일부 부담은 줄었지만 실제 환자 부담은 여전히 큰 상황이다. 간과하지 말아야 할 핵심은 완치가 갖는 가치다. 완치는 단순히 암세포를 제거하는 것을 넘어, 환자를 온전히 사회로 복귀시키는 것을 의미한다. 환자 한 명이 완치되면 향후 재발로 인해 소요될 막대한 의료 자원과 약값은 물론, 환자가 사회 구성원으로서 수행할 역할의 상실 비용까지 모두 절감할 수 있다. 따라서 약값의 절대적 수치만을 기준으로 판단할 것이 아니라 완치가 가져올 사회경제적 이득을 종합적으로 고려하여 판단하는 것이 합리적이다. 우리나라는 재정 부담을 이유로 조기 암 단계에서 OS 데이터에 대한 요구 수준이 높은 편이다. OS 데이터를 확인하기까지는 상당히 오랜 시간이 소요되는데 그 결과를 기다리는 사이 완치 기회를 놓치는 환자들이 적지 않다. 전이성 단계의 치료도 중요하지만 개인적으로는 완치 가능성이 높은 조기 단계의 치료가 우선순위에 있어야 한다고 생각한다. 특히 선행 항암요법 단계에서 사용되는 약제들은 투여 사이클이 한정되어 있어 전체 비용을 사전에 예측할 수 있다는 점에서 더욱 그렇다. 따라서 현실적인 대안으로 재정적인 부분이 급여가 늦어지는 가장 큰 이유라면 환자가 실제적으로 부담 가능한 수준으로 국가에서 보장해주는 부분 급여나 본인 부담률 조정을 통해 접근성을 개선하는 방안도 적극적으로 검토해 볼 필요가 있다. 중대한 질환에 직면했을 때 개인이 감당할 수 있는 현실적인 비용 범위를 고려하여 제도적 유연성을 발휘하는 것이 암 환자들의 약제 접근성을 실질적으로 개선하는 해법이 될 것이다.