아포리포프로테인(apoE)이라는 단백질이 뇌졸중을 일으키는 혈관변화에 중요한 역할을 한다고 'Annals of Neurology'誌에 보고됐다.

워싱턴 의대 데이비드 M 홀쯔만 박사와 연구진은 apoE가 뇌혈관의 아밀로이드(amyloid) 침착과 직접적인 관련이 있다는 것을 쥐실험을 통해 발견했다.

사람에 대한 연구에서 아밀로이드의 침착은 뇌 아밀로이드 혈관병증(CAA)을 일으킬 수 있다고 나타났는데 이 질환은 노인들의 출혈성 뇌졸중 원인의 약 1/3이 된다.

홀쯔만 박사는 스웨덴의 알쯔하이머 질환자 가족의 유전자를 쥐로 이식하자 이들 쥐에서는 뇌조직에서 알쯔하이머 질환에서 특징적인 섬유가 나타났다고 밝혔다.

그러나 이들 쥐는 또한 뇌혈관에서 CAA의 증후인 아밀로이드 침착으로 발전했다.

ApoE를 생성하지 않는 사람 유전자를 이식한 쥐에서는 뇌혈관의 아밀로이드 침착이 나타나지 않았다.

홀쯔만 박사는 이번 연구에서 "뇌혈관벽의 비정상적인 단백질인 아밀로이드의 축적에 apoE가 필요하다는 것이 나타났다며 따라서 apoE가 발현안되면 뇌출혈의 위험이 낮아질 것"이라고 덧붙였다.

이번 연구결과로 연구진은 "뇌졸중 위험이 높은 경우 이 단백질을 억제하는 새로운 치료제가 개발되면 뇌졸중을 예방할 수 있다"고 제안했다.

한편 apoE4는 이전 연구에서 알쯔하이머 질환의 위험요인으로서 제기된바 있다.

ApoE는 간에서 생성되며, 중추신경계에 최고 농도로 존재하며 홀쯔만 박사와 연구진은 인간에서 발견되는 apoE의 다른 종류의 효과를 연구하고 있다.

SOURCE : Annals of Neurology 2000;47:739-747